Úvod
Osteoporóza je systémové metabolické onemocnění skeletu charakterizované úbytkem normálně mineralizované kostní hmoty, poruchou mikroarchitektury kosti se snížením mechanické odolnosti kosti (1, 2). Důsledkem je zvýšené riziko fraktur trámčité i kortikální kosti. Osteoporotické fraktury jsou charakteristické tím, že k nim dochází neadekvátně malým úrazovým dějem nebo atraumaticky (11).

V České republice trpí osteoporózou přibližně 7 % populace, ročně dochází asi k 50 000 osteoporotických fraktur (velké množství fraktur vzniká již ve fázi osteopenie!) (1, 3). Typickými lokalizacemi jsou zlomeniny obratlových těl (asi 50 %), zlomeniny proximálního femuru, proximálního humeru či distálního radia (společně označované jako tzv. hlavní osteoporotické zlomeniny). Pro zlomeninu proximálního konce femuru bylo v ČR v roce 2014 hospitalizováno téměř 16 000 osob. Přičemž mortalita v prvním roce po fraktuře dosahuje až 25 %. Dnešní padesátnice mají 39 % riziko, že utrpí osteoporotickou zlomeninu, u mužů je toto riziko 13 %, s věkem riziko roste. Osteoporóza se tak řadí k závažným onemocněním současné doby z hlediska morbidity, mortality, finančních nákladů a zejména lidského utrpení (4).

Etiopatogeneze 
Osteoporóza (OP) je z patogenetického hlediska důsledkem dlouhodobé převahy osteoresorpce nad kostní novotvorbou. Rizikovým faktorem je dosažení suboptimálního životního maxima kostní hmoty (tzv. peak bone mass, PBM). Z ovlivnitelných faktorů je pro dosažení optimálního PBM mezi 20.–30. rokem věku klíčová správná výživa a pohybová aktivita v dětství a adolescenci. Muži mají oproti ženám kosti větších rozměrů, což je dáno periostální apozicí (proces kostní modelace závislý mj. na IGF-1 a androgenech), která pokračuje i v seniu, proto je incidence zlomenin dlouhých kostí u mužů nižší než u žen (1, 4, 5).

Dle toho, zda převažuje osteoresorpce, či je utlumena kostní novotvorba, rozdělujeme osteoporózu na vysokoobratovou (typicky postmenopauzální) a nízkoobratovou (OP indukovaná kortikoidy, OP u mužů). Dle etiologie dělíme osteoporózu na primární a sekundární, toto dělení je však spíše akademické, nemá praktický význam. Primární osteoporóza zahrnuje idiopatickou (juvenilní a idiopatická osteoporóza mladých dospělých osob) a involuční osteoporózu, která se dále dělí podle Riggse na typ I - postmenopauzální a typ II - involuční (1, 4, 5).

Typickými znaky postmenopauzální osteoporózy jsou vystupňovaná osteoresorpce při nedostatku estrogenů, věk nad 50 let, ztráty především trabekulární kosti se zlomeninami obratlů, postižené jsou logicky převážně ženy (1, 4).

Typickými znaky senilní osteoporózy jsou věk nad 70 let, postihuje obě pohlaví (ženy, muži 2:1), je postižena kortikální i trámčitá kost, zlomeniny jsou ve všech typických lokalizacích, nejen axiální. V patogenezi hraje roli sekundární hyperparatyreóza navozená nedostatkem vápníku a vitaminu D (1,4).

Sekundární osteoporóza je spojena s úbytkem kostní hmoty při jiném základním onemocnění, či při užívání určitých typů léčiv, které vedou k osteoporóze. Příčiny sekundární osteoporózy shrnuje tabulka č.1 (1, 4).

Tabulka 1 - Příčiny sekundární osteoporózy (převzato z https://www.tribune.cz/archiv/diagnostika-a-lecba-osteoporozy/)

Diagnostika
Diagnostika osteoporózy sestává z několika kroků – odběr anamnézy se zaměřením na prodělané fraktury v minulosti, mechanismus úrazu, pátrání po frakturách rodičů, zaměření se na choroby spjaté s osteoporózou, užívané léky, urolithiázu, u žen délka menarche, nástup menopauzy (1, 11).

Dále se provádí klinické vyšetření – měření tělesné výšky, kdy pokles o 6 cm oproti nejvyšší naměřené výšce, či o 2 cm oproti poslednímu měření, by nás měl upozornit na možnou frakturu obratlového těla. Všímáme si držení těla s hrudní hyperkyfózou. Pátráme po typických znacích chorob spjatých se sekundární osteoporózou (11). Dalším krokem je zobrazovací vyšetření. Zlatým diagnostickým standardem je stanovení kostní hmoty (bone mineral density - BMD) pomocí kostní denzitometrie metodou DXA (dual-energy X-ray absorptiometry). Ta dokáže stanovit denzitu kostního minerálu na jednotku plochy (g/cm²). Měření se provádí za standardních podmínek na 1.–4. bederním obratli, proximálním femuru a krčku femuru nedominantní dolní končetiny. Nelze-li provést vyšetření ve standardních lokalizacích, můžeme využít k měření i distální část radia (označováno jako ⅓ radius, nebo Radius 33 %). Diagnóza se stanovuje z nejnižší naměřené BMD (11).

V klinické praxi se k hodnocení kostní denzitometrie užívá směrodatné odchylky od referenční hodnoty (BMD mladých, zdravých žen) označovaná jako T-skóre. Hodnoty T-skóre ±1 jsou normální. Hodnoty -1 až -2,4 jsou označovány jako osteopenie, hodnoty pod 2,5 jsou označovány jako osteoporóza. Užití T-skóre má své limitace, používá se u postmenopauzálních žen a mužů ve věku nad 50 let. U mladších jedinců je užívána hodnota Z-skóre, kdy je BMD porovnána s kohortou stejného pohlaví a věku. Hodnota Z-skóre pod -2,0 je považována již za nižší, než by mělo odpovídat danému věkovému rozmezí. Indikace k provedení DXA jsou atraumatické, či nízkotraumatické zlomeniny v anamnéze, kumulace rizikových faktorů zlomenin, anamnéza onemocnění s negativním dopadem na kostní hmotu, pokles výšky, terapie kortikoidy, věk nad 65 let. DXA lze opakovat s ročním odstupem (11).
V rámci diferenciální diagnostiky a/nebo k detekci kompresivních fraktur (které mohou být oligosymptomatické) je vhodné doplnit RTG hrudní a bederní páteře v předozadní a bočné projekci. 
Laboratorní vyšetření provádíme také v rámci diferenciální diagnostiky a k hodnocení efektu terapie či compliance s léčbou. Standardně se stanovuje hladina sérového kalcia, fosfátů, urey, kreatininu, ALP, kostního izoenzymu ALP (alkalická fosfatáza), GGT (gama - glutamyltransferáza), glykémie, TSH (tyreostimulační hormon), elektroforéza bílkovin, sedimentace erytrocytů, kalciurie (či lépe poměr kalcium/kreatinin v ranní moči) a specifické markery kostní novotvorby (PINP - intaktní N - propeptid prokolagenu typu I) a resorpce (CTX - I - C – terminální telopeptid kolagenu typu I) (1, 11). 
Diagnózu osteoporózy lze stanovit až po vyloučení jiných osteopatií, jedná se tedy o diagnózu per exclusionem, bylo by chybou diagnostikovat osteroporózu jen na základě výsledku DXA (1, 11).

Rizikové faktory osteoporózy a zlomenin
Rizikovými faktory jsou věk nad 50 let, ženské pohlaví, předčasná menopauza, anamnéza zlomeniny proximálního femuru u jednoho z rodičů, anamnéza prodělání zlomeniny (mimo fraktury hlezna, drobných kostí rukou, nohou a zlomenin lebky), opakované pády, BMI pod 19, snížení mobility, nikotinismus, chronická obstrukční plicní nemoc, nízká hladina vitaminu D, nedostatečný příjem vápníku, vyšší hodnota CRP, hyponatremie (11). Individuální riziko zlomenin se dá určit dle FRAX skóre (na webu dostupný kalkulátor, který na základě věku, základních antropometrických a anamnestických dat a BMD krčku femuru vypočítá 10-leté riziko tzv. hlavní osteoporotické zlomeniny a izolovaně zlomeniny proximálního femuru (https://frax.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=cz).

Léčba osteoporózy
Osteoporózu neumíme vyléčit, cílem léčby je tedy udržet kvalitu a množství kostní hmoty, zabránit vzniku fraktur a ideálně zlepšit kvalitu života.
Na pomezí prevence a farmakoterapie stojí substituce vápníku a vitaminu D.
Velmi důležité je zmínit již zde fakt, že terapie vápníkem a vitaminem D doprovází jakoukoliv jinou terapii osteoporózy, dle studie s denosumabem u pacientek s revmatoidní artritidou došlo při kombinované terapii s vápníkem a vitaminem D k nárůstu BMD (17).
Vzhledem k zaměření textu uvádím jen výčet farmakoterapie osteoporózy (4).

1. Hormonální substituční terapie – (estrogenní po hysterektomii, jinak kombinovaná estrogen-gestagenní) v současné době není primárně indikována pro léčbu osteoporózy, ačkoli její použití je pro kost benefitní. Selektivní modulátry estrogenových receptorů (raloxifen, bazedoxifen) nejsou t.č. v Česku dostupné.
2. Antiresorpční léčba tlumící vznik, vyzrávání a aktivitu osteoklastů – bisfosfonáty (alendronát, risedronát, ibandronát, kyselina zoledronová) a denosumab.
3. Osteoanabolická léčba zvyšující novotvorbu kostní tkáně – parathormon (teriparatid), romosozumab.

Základy kalciového metabolismu v kontextu rizikových faktorů rozvoje osteoporózy
Vápník (1, 2, 4, 6, 10, 12) je jedním z nejdůležitějších extracelulárních iontů, jeho koncentrace v krvi se pohybuje mezi 2,25–2,60 mmol/l a toto úzké rozmezí je pečlivě regulováno na několika úrovních. 99 % kalcia je vázáno v kosti, v extracelulární tekutině je zastoupeno 1 %. V séru se vápník vyskytuje asi z 50 % v ionizované formě, což je biologicky nejaktivnější forma vápníku schopná přestupu přes membrány. V cca 10 % je komplexně vázaný (citrát, hydrouhličitan, fosforečnan) a v 40 % je vázaný na bílkoviny a nemůže tak volně difundovat přes membrány buněk. Poměr ionizovaného kalcia a kalcia vázaného na bílkoviny se mění s pH krve, při alkalóze dochází k odkrytí vazebných míst na bílkovinách. Celkové množství tak zůstává zachováno, ale mění se poměr ionizovaného a vázaného vápníku, proto při hyperventilaci může dojít k tetanii.
Z přijatého vápníku se resorbuje asi 20–40 %, k aktivní resorpci dochází v duodenu a jejunu, k pasivní pak v ileu a tlustém střevě. Problém nastává při operacích žaludku (např. resekčních z onkologické indikace, či bariatrických) a po resekčních výkonech na tenkém střevě, kdy délka resekátu přesahuje 1 m.
Resorpci zvyšuje laktóza přijatá v potravě, lipidy bohaté na mastné kyseliny s krátkým uhlíkatým řetězcem, estrogeny (gravidita), vitamin D, insulin, růstový hormon, prolaktin (kojení). Z léčiv zvyšuje resorpci např. furosemid (ale zvyšuje i exkreci ledvinami).
Resorpci naopak snižuje příjem lipidů s vyšším obsahem nasycených mastných kyselin, dále vláknina, zelenina bohatá na šťavelany (např. rebarbora, špenát), hypertyreóza, hypovitaminóza D, vyšší příjem fosforu, magnezia; z farmak se jedná o glukokortikoidy, thiazidová diuretika, thiazolidindiony, fluoridy, doxycyklin. Z ostatních faktorů snižuje resorpci vápníku kouření, pití alkoholu, kávy (nad 1 l denně), těžká fyzická práce, vyšší věk, zánětlivé postižení střevního lumen, či atrofie žaludeční sliznice.
Vylučování vápníku probíhá primárně v ledvinách, méně střevem. Pouze ionizovaná frakce vápníku je schopna filtrace. 
Regulace úzkého rozmezí koncentrace vápníku v séru se děje na několika úrovních (Obrázek 1). Osteoklasty kost resorbují a zvyšují tak kalcémii, osteoblasty vápník do osteoidu zabudovávají, kalcémii snižují. Humorálně je kalcémie řízena parathormonem, vitaminem D, kalcitoninem. Společně působí na resorpci a exkreci vápníku ve střevě, ledvině, kosti.

Obrázek 1: Kalcium-fosfátový metabolismus (Zdroj: https://www.wikiskripta.eu/w/Poruchy_kalciofosf%C3%A1tov%C3%A9ho_metabolismu#/media/Soubor:Kalciofosfatovy_metabolismus.png)

Parathormon (PTH) (3) je peptidový hormon tvořený 84 aminokyselinami, je tvořen příštítnými tělísky. Syntéza a uvolňování PTH se řídí snížením kalcémie, cílem je opětovné zvýšení kalcémie do normy. V kostech aktivuje osteoklasty, v ledvinách stimuluje hydroxylaci kalcidiolu na kalcitriol, díky kterému dojde ke zvýšení resorpce vápníku ve střevě. V ledvinách zvyšuje zpětnou resorpci vápníku a exkreci fosfátů.
Kalcitonin (3) je peptidový hormon tvořený 32 aminokyselinami, je tvořen v C-buňkách štítné žlázy. Uvolňuje se pouze při hyperkalcémii. Snižuje aktivitu osteoklastů, zvyšuje ukládání vápníku do osteoidu. V ledvinách dochází účinkem kalcitoninu ke zvýšené exkreci vápníku a snížené exkreci fosfátů.
Vitamin D (1, 2, 4, 6, 8, 12) je skupina steroidům podobných hormonů rozpustných v tucích. Lze ho přijímat potravou a to buď ve formě rostlinné (ergokalciferol, D2) nebo živočišné (cholekalciferol, D3). Nedostatek vitaminu D vede ke sníženému vstřebávání vápníku, zvýšené produkci parathormonu a odvápnění kostí. Syntéza vitaminu D v lidském těle probíhá v několika krocích v různých orgánech.V kůži vzniká účinkem UVB záření ze 7-dehydrocholesterolu cholekalciferol (neboli kalciol, vitamin D3). Slunečnímu záření by měl být vystaven obličej a paže po dobu 20–25 minut denně k syntéze dostatečného denního množství vitaminu D. Sluneční záření však pohlcuje také melanin, a proto lidé s tmavou kůží musí být vystavení osvitu delší dobu, zde nastává otázka benefitu slunění k riziku vzniku melanomu. Záleží také na zeměpisné šířce, kde se člověk nachází, pokud paprsky dopadají pod různým úhlem na Zemi s jinou efektivitou osvitu.
Dalším orgánem účastnícím se syntézy vitaminu D jsou játra, kde dochází k hydroxylaci cholekalciferolu na 25-OH-cholekalciferol (kalcidiol). Kalcidiol koluje v plazmě a má poločas asi 15 dní, představuje tedy zásobu vitaminu. Pokud chceme znát hodnotu vitamínu D v krvi, měří se právě hodnota kalcidiolu.
V ledvinách dochází ke druhé hydroxylaci enzymem 1afa-hydroxylázou a vzniká aktivní metabolit vitaminu D - kalcitriol (1,25-(OH)₂-cholekalciferol). Dle hladiny kalcémie dochází v ledvinách k hydroxylaci v pozici 1 - při hypokalcémii; při normokalcémii či hyperkalcémii dojde k hydroxylaci v pozici 24 za vzniku 24,25- (OH)₂-cholekalciferolu, což je neaktivní metabolit vitaminu D. Proces hydroxylace v ledvinách je tedy dynamickým dějem reflektujícím hodnoty aktuální kalcémie.
Účinky kalcitriolu jsou kostní a mimokostní. Kalcitriol se váže na jaderný receptor v cílových buňkách, ve kterých dochází k expresi vazebného proteinu pro kalcium. Kalcitriol stimuluje resorpci vápníku ve střevě, podporuje mineralizaci skeletu. V ledvinách stimuluje zpětnou resorpci kalcia a fosfátů. V kostech reguluje diferenciaci osteoblastů, podporuje mineralizaci kosti, přes prekurzory osteoklastů se podílí i na osteklastogenezi.
Pozornost se upíná k mimokostním účinkům vitaminu D. Nízká hladina vitaminu D není jen rizikovým faktorem pro rozvoj osteoporózy, ze studií vyplývá, že je asociována s rozvojem Alzheimerovy demence, akutních respiračních onemocnění, obezity, diabetu mellitu 2. typu, imunopatologií včetně například roztroušené sklerózy. Naopak nebyl pozorován vliv substituce vápníku a vitaminu D na snížení rizika rozvoje kolorektálního karcinomu (15).

Substituce vápníku a vitaminu D - závěrečná doporučení a praktické poznatky
Z výše uvedených informací vyplývá, že rizikových faktorů pro rozvoj osteoporózy je velké množství, je ale důležité se zaměřit hlavně na ovlivnitelné rizikové faktory, mezi které snížená koncentrace vápníku a vitaminu D patří. Při nízkých hodnotách vitaminu D dochází ke snížení svalové síly a zvýšení rizika pádů u mužů i žen staršího věku (13, 18).
Metaanalýza 8 studií prokázala signifikantní 30 % snížení rizika zlomenin proximálního femuru a 15 % snížení rizika zlomenin všeobecně u pacientů užívajících vápník společně s vitaminem D (14).
Racionální strava s dostatečným obsahem kvalitního proteinu a vápníku, omezení kouření, pití alkoholu a pravidelná pohybová aktivita jsou základem sekundární prevence OP. 
Velkým tématem do budoucna je i péče o střevní mikrobiom. Již probíhají studie, kdy se u myší zvyšuje BMD na základě ovlivnění složení střevního mikrobiomu, hovoří se dokonce o ose střevo-kost-mozek, o působení střevního mikrobiomu na metabolismus vápníku (16). Složení stravy ovlivňuje subklinický zánět (hladinu cytokinů např. IL-1 / interleukin, IL-6, TNF / tumor-nekrotizující faktor-alfa, CRP, aj.) a tím i riziko zlomenin, jak ukázala 14 let trvající švédská studie, jíž se zúčastnilo 70 000 mužů a žen (7). 
Eliminace rizik pádů pomocí úpravy prostředí, ve kterém nemocný žije, pořízení stabilizačních pomůcek, nebo i chráničů kyčlí, jsou možnosti, jak frakturám předejít. Je nutné i zrevidovat medikaci pacienta, ideálně omezit užívání léků způsobujících ortostatickou hypotenzi s rizikem synkopy, či léků se sedativním účinkem (1, 11).

Vápník
Pro prevenci osteoporózy je doporučen denní příjem vápníku 1 200 mg (Tabulka 2). Denní dávka přijatého kalcia stravou se velmi špatně odhaduje, většinou se předpokládá příjem nižší než 800 mg, proto je vhodná substituce. Je vždy lepší dosáhnout denního příjmu stravou (Tabulka 3) k eliminaci nežádoucích účinků spojených se substitucí (meteorismus, zácpa). Dávka kalcia by měla reflektovat věk a stav kalciového metabolismu u dané osoby, pohybuje se mezi 500–1500 mg elementárního vápníku denně. Substituce vápníku je kontraindikována u pacientů s vysokou střevní resorpcí (například u hyperkalciurické nefrolitiázy, nebo u sarkoidózy). Další skupina pacientů, u kterých je nutné postupovat s obezřetností, jsou pacienti s močovými konkrementy. U kalcium-fosfátové nefrolitiázy je nutná kontrola kalciurie k vyloučení hyperabsorpční hyperkalciurie. U kalcium-oxalátových konkrementů je podávání vápníku doporučeno, neb dojde k vyvázání kalcium-oxalátu v GIT a následném vyloučení stolicí. Vysoké dávky vápníku by měly být rozděleny do dílčích dávek k optimalizaci vstřebávání (2, 4, 6, 10).

Na trhu je nejrozšířenějším preparátem calcium carbonicum, jehož vstřebávání je ideální při zachování kyselého pH žaludku, kde se nerozpustný uhličitan přeměňuje na chlorid. I tak se resorbuje asi 20 % z podané dávky, u pacientů s achlorhydrií pouze 4 %. Alternativou u těchto pacientů je možná příprava magistraliter z citronanu vápenatého, který se vstřebává nehledě na pH, jeho dostupnost je lehce nižší než u uhličitanu (4, 9). S ohledem na substituci vápníku byla sledována i kardiovaskulární bezpečnost. Podezření, že pacienti substituování vápníkem mají vyšší riziko vzniku infarktu myokardu, však potvrzeno nebylo (2).

Tabulka 2 - Doporučené denní dávky vápníku, převzato z: https://www.fnbrno.cz/mgr-katerina-ondrusova-mlecne-vyrobky-a-jejich-vliv-na-nase-zdravi-v-detskem-i-dospelem-veku/t6014

Tabulka 3 - Množství vápníku a vitaminu D v potravinách (zdroj: https://www.solen.cz/pdfs/int/2019/01/03.pdf a https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/food-details/170379/nutrients)

Na trhu máme velké množství preparátů s obsahem vápníku a to ve formě tablet, šumivých tablet, či žvýkacích tablet (4). Oblíbenými léčivými přípravky jsou kombinované preparáty vápníku a vitaminu D, seznam těchto přípravků shrnuje Tabulka 4.

Tabulka 4 - Přípravky s obsahem vápníku, kombinace s vitaminem D a/nebo jinými léčivy (ATC A12AX), zdroj - https://www.sukl.cz, datum vyhledávání 16.2.2024

Vitamin D
Koncentrace kalcidiolu v krvi by měla být mezi 75–150 nmol/l. Za deficit označujeme hladiny pod 50 nmol/l, za nedostatečnou hladinu považujeme hodnotu v rozmezí 50–75 nmol/l. Pro optimální svalovou sílu by mělo být dosaženo sérové koncentrace kalcidiolu alespoň 50 nmol/l. Optimální dávka k dosažení této koncentrace však stále není stanovena, jelikož cílová koncentrace kalcidiolu je ovlivněna mnoha faktory (věk, počáteční hodnota kalcidiolu, compliance k léčbě, glomerulární filtrace, typ podávaného preparátu). Doporučená denní dávka vitaminu D je 800 IU (mezinárodních jednotek) (1, 2).
Z potravy je nejvíce obsažen v mořských rybách, mléčných výrobcích, játrech (zejména tresčích), vejcích. (Tabulka 3) Avšak stravovací návyky většinové populace nedovolují dostatečný příjem vitaminu D z potravy, u starých osob se denní příjem odhaduje na 150 IU (4). Enzymatický aparát v kůži vyhasíná spolu s věkem pacientů, proto je u lidí nad 60 let substituce vhodná. Substituce je nutná u pacientů užívajících glukokorikoidy (jak inhalační, tak i systémové), antiepileptika, thiazidová diuretika (10). Pozor na vyšší příjem vitaminu D bychom si měli dát u pacientů se sarkoidózou, hyperkalciurií, nefrolitiázou. Není také určeno, zda dávky vitaminu D podávat denně, týdně či měsíčně. Zdá se, že sérová koncentrace kalcidiolu zůstává stejná bez ohledu na dávkovací schéma (2).
Je nutné zmínit, že velkým problémem je compliance pacientů k substituci vitaminem D. Na trhu se používá nejčastěji přípravek ve formě kapek (gtt. 0,5 mg v 1 ml), kdy 1 kapka obsahuje 500 IU cholekalciferolu. Z doporučení k dennímu příjmu 800 IU vitaminu D vyplývá užití 1–2 kapek přípravku denně, obecně se doporučuje užití 15–20 kapek 1x týdně. Struktura přípravku je olejová, nakapání 20 kapek zabere poměrně dost času a tím razantně klesá compliance k léčbě, jak jsme zjistili v naší ambulanci.
V případě potvrzené malabsorpce lze volit sublinguálně vstřebávané preparáty vitamínu D, případně parenterální substituci, nicméně obecně se parenterální podání vysokých dávek jednorázově spíše nedoporučuje. Poslední skupinou jsou aktivní metabolity vitaminu D. Tyto preparáty se typicky používají u pacientů s chronickým onemocněním ledvin, kde mají za úkol kromě dodání aktivní formy vitaminu D i potlačovat vysoké hodnoty PTH, indikované jsou také u pacientů s hypoparatyreózou po chirurgických výkonech či u pseudohypoparatyeózy. Aktivní metabolity vit D zvyšují riziko hyperkalcémie i hyperfosfatémie (4, 19, 20).

Závěr:
Osteoporóza je vážným zdravotním problémem s vysokým rizikem fraktur, což má značný dopad na mobilitu, mortalitu a náklady ve zdravotnictví. Diagnostika osteoporózy je klíčová pro správnou léčbu a prevenci zlomenin. Základ léčby představuje suplementace vápníku a vitamínu D a samozřejmě specifická antiosteoporotická léčba. Důležitá je také prevence pomocí zdravé stravy, pohybové aktivity, omezení kouření a alkoholu a eliminace rizika pádů. Udržení optimálního zdravotního stavu kostí má klíčový význam pro kvalitu života a snížení komplikací spojených s osteoporózou.